Дофамін у терапії хвороби Альцгеймера: як цей гормон може сприяти розробці нових ліків - Health 24
Дофамін може мати суттєве значення у лікуванні хвороби Альцгеймера. Дослідження, проведені на лабораторних мишах, демонструють, що цей гормон здатен знижувати симптоми, асоційовані з даним захворюванням, а також покращувати пам'ять. Отримані результати можуть суттєво прискорити процес створення нових препаратів для боротьби з недугою, яка торкається життя мільйонів людей по всьому світу.
Як повідомляє 24 Канал, посилаючись на Medical News Today, японські науковці з Центру нейробіології RIKEN провели дослідження, яке зосереджене на зменшенні кількості бета-амілоїдних бляшок у мозку. Ці бляшки є однією з ключових ознак хвороби Альцгеймера.
Ознайомтесь із несподіваними наслідками використання препаратів Оземпік і Вегові, а також з їх зв'язком із деменцією.
Інформаційно. Бета-амілоїд, відомий також як Aβ, є білком, що виникає внаслідок розщеплення амілоїдного прекурсорного білка (АРР) під дією специфічних ферментів. Накопичення бляшок бета-амілоїду, які утворюють позаклітинні відкладення Аβ, серйозно заважає взаємодії між нейронами. Це порушення може спровокувати імунну реакцію, що веде до запального процесу, який у підсумку призводить до загибелі клітин мозку.
На сьогоднішній день наукові дослідження не здатні точно визначити механізм, що викликає це захворювання. Як наслідок, немає і дієвих препаратів, здатних зупинити розвиток хвороби.
Вчені стимулювали вироблення ферменту неприлізину, який розщеплює бета-амілоїдні бляшки в мозку. Вони вирішили випробувати дофамін - нейромедіатор, який утворюють нейрони в мозку - на вирощених у лабораторних умовах клітинах.
Експеримент показав, що дофамін призвів до підвищення рівня неприлізину та зменшення кількості бета-амілоїдних бляшок,
- зазначено у дослідженні.
Наступним етапом дослідження науковці активізували синтез дофаміну у мишей, використовуючи рецептори в нейронах та спеціально розроблений препарат. Ця стимуляція виробництва дофаміну, а також його молекулярного попередника, призвела до зменшення симптомів захворювання у тварин.
Увага! Цей підхід продемонстрував свою дієвість під час експериментів на мишах. У всіх досліджуваних тварин спостерігалося зменшення бляшок після восьми тижнів терапії.
На завершальному етапі дослідження команда авторів провела тести з використанням леводопи - препарату, який містить молекули-попередники нейромедіатора дофаміну і широко використовується для лікування хвороби Паркінсона.
І теж зафіксували подібні позитивні наслідки для лікування ознак недуги. Після 3-х місяців використання препарату у мишей значно зменшився рівень бета-амілоїдних бляшок.
Також миші, які отримували дози леводопу, показали кращі результати в тестах на пам'ять, ніж ті, які не отримували лікування.
Нещодавнє дослідження, яке стало значним кроком у вивченні хвороби Альцгеймера, продемонструвало, що лікування леводопою може зменшити кількість шкідливих бета-амілоїдних бляшок, одночасно покращуючи функцію пам'яті.
Однак дослідники застерігають, що застосування цього препарату може призвести до серйозних побічних ефектів у пацієнтів з хворобою Паркінсона.
Доктор Наото Ватамура, провідний автор дослідження з Центру науки про мозок RIKEN, підкреслив важливість наступного етапу досліджень.
"У наших майбутніх дослідженнях ми плануємо зосередитися на ролі дофаміну у регуляції непрілізину в мозкових структурах. Це дослідження має на меті створити нову профілактичну стратегію, яку можна буде впровадити на доклінічному етапі розвитку хвороби Альцгеймера", - зазначив він.
